Helicobacter pylori (HP) é unha bacteria que vive no estómago e adhírese á mucosa gástrica e aos espazos intercelulares, causando inflamación.A infección por HP é unha das infeccións bacterianas máis comúns e infecta a miles de millóns de persoas en todo o mundo.Son a principal causa de úlceras e gastrite (inflamación do revestimento do estómago).

A alta infección nos nenos e a agregación familiar son as características significativas da infección por HP, e a transmisión familiar pode ser a vía principal. A infección por HP é un factor causante importante na gastrite activa crónica, a úlcera péptica, o linfoma de tecido linfoide asociado á mucosa gástrica (MALT) e cancro gástrico.En 1994, a Organización Mundial da Saúde/Axencia Internacional para a Investigación do Cancro (OMS/IARC) designou a Helicobacter pylori como canceríxeno de clase I.

Mucosa gástrica - a armadura corporal do estómago

En circunstancias normais, a parede do estómago ten unha serie de mecanismos de autoprotección perfectos (a secreción de ácido gástrico e protease, a protección de capas de moco insolubles e solubles, exercicio regular, etc.), que poden resistir a invasión de miles de microorganismos. que entran pola boca.

HP ten flaxelos independentes e unha estrutura helicoidal única, que non só xoga un papel de ancoraxe durante a colonización bacteriana, senón que tamén pode converterse en esférico e formar unha morfoloxía autoprotectora en ambientes duros.Ao mesmo tempo, Helicobacter pylori pode producir unha variedade de toxinas, que determinan que Helicobacter pylori pode atravesar a capa de zume gástrico polo seu propio poder e resistir o ácido gástrico e outros factores desfavorables, converténdose no único microorganismo que pode sobrevivir no estómago humano. .

Patoxénese de Helicobacter pylori

1. Dinámico

Os estudos demostraron que Helicobacter pylori ten unha forte capacidade de moverse nun ambiente viscoso e os flaxelos son necesarios para que as bacterias naden ata a capa protectora de moco na superficie da mucosa gástrica.

2. Proteína A asociada a endotoxinas (CagA) e toxina vacuolar (VacA)

A proteína do xene A asociado á citotoxina (CagA) secretada por HP pode desencadear unha resposta inflamatoria local.A infección por Helicobacter pylori positiva para CagA tamén pode aumentar significativamente o risco de gastrite atrófica, metaplasia intestinal e cancro gástrico.

A citotoxina A vacuolante (VacA) é outro factor patóxeno máis importante de Helicobacter pylori, que pode entrar nas mitocondrias para regular a función dos orgánulos.

3. Flagelina

Dúas proteínas flaxelinas, FlaA e FlaB, constitúen os principais compoñentes dos filamentos flaxelares.Os cambios na glicosilación da flaxelina afectan á motilidade da cepa.Cando aumentou o nivel de glicosilación da proteína FlaA, tanto a capacidade migratoria como a carga de colonización da cepa aumentaron.

4. Ureasa

A urease xera NH3 e CO2 hidrolizando a urea, que neutraliza o ácido gástrico e eleva o pH das células circundantes.Ademais, a urease participa nas respostas inflamatorias e promove a adhesión ao interactuar cos receptores CD74 das células epiteliais gástricas.

5. Proteína de choque térmico HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorbe unha serie de proteínas de choque térmico moi conservadas, das cales a coexpresión de Hsp60 coa urease en E. coli aumenta moito a actividade da ureasa, permitindo que o patóxeno se adapte e sobreviva no nicho ecolóxico hostil do estómago humano.

6. Homólogo FliD da proteína 2 relacionada co gancho

FliD é unha proteína estrutural que protexe a punta dos flaxelos e pode inserir flaxelina repetidamente para facer crecer filamentos flaxelares.FliD tamén se usa como molécula de adhesión, recoñecendo moléculas de glicosaminoglicanos das células hóspedes.Nos hóspedes infectados, os anticorpos anti-flid son marcadores de infección e pódense utilizar para o diagnóstico serolóxico.

Métodos de proba:

1. Proba de feces: a proba de antíxeno fecal é unha proba non invasiva para H. pylori.A operación é segura, sinxela e rápida, e non require a administración oral de ningún reactivo.

2. Detección de anticorpos séricos: cando se produce a infección por Helicobacter pylori no corpo, o corpo humano terá anticorpos anti-Helicobacter pylori no sangue debido a unha resposta inmune.Ao extraer sangue para comprobar a concentración de anticorpos de Helicobacter pylori, pode reflectir se existe Helicobacter pylori no corpo.infección bacteriana.

3. Proba de alento: este é un método de inspección máis popular na actualidade.Urea oral que contén 13C ou 14C, e proba de alento a concentración de dióxido de carbono que contén 13C ou 14C despois dun período de tempo, porque se hai Helicobacter pylori, a urea detectarase pola súa urea específica.Os encimas descompoñen en amoníaco e dióxido de carbono, que se exhalan dos pulmóns a través do sangue.

4. Endoscopia: permite unha observación coidadosa e cercana das características da mucosa gástrica como vermelhidão, inchazo, cambios nodulares, etc.;a endoscopia non é adecuada para pacientes con complicacións graves ou contraindicacións e custos adicionais (anestesia, fórceps) ).

Produtos relacionados con bioanticorpos de H.pylorirecomendacións:

Kit de proba rápida de antíxeno H. Pylori (cromatografía lateral)

Kit de proba rápida de anticorpos H. Pylori (cromatografía lateral)